Module 10 BG

Големите популационни проучвания за това как замърсяването на въздуха влияе върху хистоновите модификации са многобройни и добре установени.

Какви предимства има GWIS пред GWAS?

Дизайнът на популационно изследване и контролираните кръстосани изследвания на експозицията са два подхода на изследване, които могат да се използват за изучаване на ефектите на замърсяването на въздуха върху DNAm.

Защо само изследването на метилирането на ДНК е недостатъчно за разбиране на свързаните с експозицията ефекти?

Кой от следните методи е обещаващ за изучаване на епигенетичните промени, предизвикани от експозицията на прахови частици (ПЧ)?

Кое от изброените е ограничение на дизайна на епидемиологично регресионно изследване на използването на земята (LUR)?

Излагането на замърсители като никел, арсен, желязо и полиароматни въглеводороди променя метилирането и ацетилирането на хистоните.

Епигенетичните изследвания на околната среда, основани на прости епидемиологични модели, са достатъчни, за да се докаже окончателно причинно-следствената връзка между замърсяването на въздуха и епигенетичните промени.

Епигенетичните промени настъпват чрез промяна на самата последователност на ДНК, което води до трайни генетични мутации.

Епигенетичните промени, които могат да повлияят на функцията на гените, се влияят главно от:

Проучванията на асоцииране в целия геном (GWAS) са свързали специфични еднонуклеотидни полиморфизми (SNP) с респираторни състояния, повлияни от замърсяването на въздуха.

Дизайнът на епидемиологично регресионно изследване на използването на земята (LUR) сравнява хора, живеещи в райони с високо и ниско замърсяване, например индустриални срещу селски райони.

Традиционните методи за епигенетично редактиране често засягат големи участъци от генома, което затруднява изучаването на отделни локуси.

Излагането на замърсяване на въздуха може да повлияе на метилирането на ДНК (DNAm), което потенциално може да повлияе на възпалението и развитието на болести.

Епигенетичните различия играят незначителна роля в индивидуалните реакции към замърсяването на въздуха, което ги прави неуместни за идентифициране на рискови групи от населението или за насочване на политиките в областта на общественото здраве.